隐谷路研究综述

一、分裂

布洛伊勒的命名隐含精神官能急剧分裂之意，指病人的外部生活和内心世界之间的撕裂——认知与现实之间的差异。精神分裂症不等于多重人格，而是在自身与意识间筑起一面高墙，患者很难区分出真实和想象，造成个人感知觉、情感与行为的异常。

二、先天与后天

弗洛伊德认为该疾病是“心因性的”，产生于潜意识与患者的童年创伤以及性经历有关，催生了存在主义心理分析、家庭动力学等理论。 荣格则认为该疾病一定程度上是器质性和生理学的，很可能在家族中遗传。此观点也是以药物干预为主的精神病学阵营的主流看法。 素质-应激假说：遗传和环境因素联合作用，使人的易感性达到“易感阈值”，核心是后天因素激活了先天因素。 表观遗传学景观：假想有一包弹珠从一个沟壑纵横的斜坡上滚下来，每个弹珠滚下来的路径都各不相同，且滚动路径部分取决于景观固有的形态，部分取决于运气。该理论也为后来的“发育障碍假说”提供支持，即患者在子宫里就已经出现发育异常，引发一系列问题，使大脑发育越来越偏离正轨。这一理论指引了以预防为主的诊疗手段。

综上，当前普遍认为精神分裂症是遗传和环境的共同作用引起的，但实际上病因未明。

三、遗传研究

人类基因组计划：旨在绘制和理解人类每个基因的结构、组织和功能，从而绘制出一幅完整的人类DNA图谱。有了人的基因组信息，接下来需要做的就是把病人——任何遗传病都行——的基因组与对照组的基因组进行比对，发现异常基因后就可以其为靶基因，用药物干预相应的遗传学过程。

全基因组关联分析：基于人类基因组计划所发现的新遗传标记物，研究者得以研发出一种可以快速分析基因组的工具，从而找到DNA上与疾病相关的区城。研究发现，精神分裂症以及其他精神疾病与基因的复制错误密切相关。具体来说，在基因的复制过程中，有的时候一整段的DNA会被过度复制，有的时候又会丢失，这将导致不同的人的同一个基因存在基因拷贝数差异。之后研究者们将所有关于基因异常的微小因素纳入考虑，设计出一种“多基因风险评分”来评估个人患病风险，但综合起来的患病概率微乎其微，无法说明问题。

相较于蓝图式的探索，一些专家倾向于关注特定精神分裂家庭的基因突变情况，即使某种突变可能只存在于一个家庭中，但这种突变影响到的或许仍然是所有精神分裂症病人体内异常的生物化学通路的一部分，而加尔文家族就是其中的代表。随着研究的深入，科学家们发现了SHANK2基因突变（脑细胞通讯助手，帮助突触传递信号并协助神经元迅速反应）、CHRNA7（控制抑制性神经元的开关环路，双咔测验的原理）以及C4A突变（导致突触的过度修剪）等基因标记物，为预防与治疗药物的开发奠定基础，如弗里德曼的胆碱长期研究。

21世纪是精神疾病泛滥之纪，其引发的家庭危机和社会问题不容小觑，也无法回避。痛心的是，当前我们对于该类疾病的认知与治疗手段相较几十年前并无明显进步，它如幽灵般无孔不入，如魔鬼般阴险狡狯，或许会伴随人类从伊始直到终结。书上所说，可能精神分裂并非一种疾病，而是疾病的症状。也许真正的病源藏匿在自我与他人之间，是人类的本质与共性，如何根除我们无法奢求正常人给予患者更多的理解和关怀，一方面人们害怕被伤害，另一方面则因为恐惧，恐惧自己变成那种人，拒绝他们和自己一样都是人。

因为相似所以对立，绝对的“正常”不过是个伪命题。